阿尔茨海默病(AD)是一种最常见的神经退行性疾病，可导致痴呆，表现为认知功能和其他智力功能的逐渐下降。AD最经典的病理特征是含有淀粉样蛋白β(Aβ)肽的淀粉样斑块沉积，过度磷酸化的tau蛋白形成神经原纤维缠结(NFTs)，进一步导致突触变性和神经元死亡。虽然神经元死亡主要导致脑容量萎缩和减少，表现为认知障碍，但神经元-胶质系统之间存在密切联系。越来越多的证据清楚地表明，小胶质细胞介导的神经炎症是AD进展的主要驱动因素。
神经炎症是一种防御机制，负责保护中枢神经系统免受感染、有*代谢物和损伤侵害。神经元周围存在大量支持神经胶质细胞，如小胶质细胞和星形胶质细胞，参与炎症反应。小胶质细胞作为占中枢神经系统总量10%左右的常驻巨噬细胞，除了作为抗原提呈细胞外，还具有吞噬外来的有*物质、释放炎性介质和细胞因子的先天能力，是中枢神经系统的第一道防线。
然而，神经炎症被认为是一把双刃剑，因为它可能是有益的，也可能是有害的，这取决于过程的长期性和严重性。在大多数情况下，神经炎症有利于小胶质细胞的激活，一旦威胁消除和体内平衡恢复，炎症就会停止。然而，长期的小胶质细胞激活可能导致细胞因子和神经*素的过度产生，这可能会引发一系列的事件，最终导致进行性神经元死亡，正如在许多神经退行性疾病中观察到的，包括阿尔茨海默病(AD)和帕金森氏病（PD）。
在AD脑中，Aβ和NFTs的沉积是高度炎症的潜在部位。如图1所示，反应性胶质细胞增生在疾病进展的早期是有益的，有助于清除神经*性肽和诱导炎症信号以维持内环境稳定。然而，在过度和长时间的激活后，促炎介质和ROS的水平会出现激增，这对周围的神经元具有潜在的神经*性。大量研究也提出了恶性循环理论，即炎症通过影响淀粉样前体蛋白(APP)在β-和γ-分泌酶的作用下加工成β肽，从而引发AD。据报道，炎症物质水平高于阈值可加重β和NFTs的沉积，并加重疾病进展(Rogersetal.，)。炎症与AD密切相关，因此需要重点
